正文卷
正文卷
就在今天比賽之前。
蘇神就在自己的最新文件夾里面寫了新的一篇論文——
《利用高原環境刺激臀大肌本體感受器讓其減少疲勞延長輸出的論證和辦法討論》
當頭就寫到——
本論文聚焦高原環境下臀大肌本體感覺系統的作用機制，通過多學科交叉視角，系統探討代謝產物、神經可塑性、跨模態感覺整合、微環境變化及神經肌肉疲勞交互等方面對本體感覺系統的影響。揭示高原環境中臀大肌本體感覺系統通過多種機制實現適應性改變，以維持身體運動功能和姿態穩定。
臀大肌作為人體最大的肌肉之一，在維持身體平衡、行走、奔跑等運動中發揮關鍵作用，其本體感覺系統的功能對于在高原環境下保持正常運動能力至關重要。
本體感覺系統能夠感知肌肉的長度、張力和關節的位置變化，為中樞神經系統提供精確的運動反饋信息。
第一點高原低氧環境下臀大肌代謝模式的轉變。
在高原低氧環境中，氧氣供應不足迫使臀大肌的代謝模式發生顯著改變。
正常生理條件下，肌肉主要通過有氧代謝提供能量，以葡萄糖和脂肪酸為底物，經過三羧酸循環和氧化磷酸化產生大量ATP。
然而，在高原低氧狀態下，有氧代謝途徑受限，臀大肌逐漸向無氧代謝傾斜。
無氧代謝以糖酵解為主，雖然其能量生成效率低于有氧代謝，但能夠在短時間內快速提供能量以滿足肌肉收縮的需求。
在糖酵解過程中，葡萄糖分解為丙酮酸，丙酮酸在缺氧條件下進一步轉化為乳酸，同時產生氫離子和無機磷酸鹽等代謝產物。這些代謝產物的快速積累，成為影響臀大肌本體感覺功能的重要因素。
這就是現在要做的第一手關鍵：
代謝產物介導的本體感覺敏感性調節！
也是蘇神正在做的。
利用代謝產物對本體感覺感受器的直接作用，來產生變化。
臀大肌的肌梭和高爾基腱器官是本體感覺系統的關鍵感受器，分別負責感知肌肉長度變化和肌肉張力變化。
蘇神實驗室研究表明，乳酸濃度升高可直接作用于肌梭和高爾基腱器官表面的瞬時受體電位香草酸亞型1通道。
TRPV1是一種非選擇性陽離子通道，廣泛分布于感覺神經元和多種組織細胞表面。乳酸與TRPV1通道結合后，可降低其激活閾值1215，使該通道更容易被機械刺激或其他化學物質激活，進而導致本體感覺感受器對機械刺激的響應增強。當肌肉收縮或拉伸時，原本需要更強的機械刺激才能激活的感受器，在乳酸的作用下能夠以較低的刺激強度產生響應，從而使本體感覺信息的傳入更加敏感。
那么細胞外H濃度增加對本體感覺感受器的功能也有重要影響。H濃度升高改變了細胞膜離子通道的電化學平衡，導致肌梭傳入纖維的靜息膜電位去極化。靜息膜電位的改變使得膜電位更接近動作電位的閾值，從而使肌梭傳入纖維的自發放電頻率提高約20。這種自發放電頻率的增加，使中樞神經系統能夠接收到更多關于肌肉狀態的基礎信息，有助于更精確地感知肌肉的狀態。
然后開始身體代謝產物與機械刺激的協同效應及信息編碼重構。
乳酸、H等代謝產物形成的化學微環境，與機械刺激信號產生協同效應，重構了本體感覺信息的編碼模式。
在正常生理條件下，本體感覺信息主要基于機械刺激進行編碼和傳遞。
而在高原低氧環境下，代謝產物的積累改變了感受器的敏感性和響應特性，使得本體感覺信息的編碼不再僅僅依賴機械刺激。
當肌肉受到機械刺激時，代謝產物的存在會增強感受器的響應，改變傳入神經沖動的頻率、幅度和時序等參數。
這些變化使得低氧狀態下的運動反饋更加敏感和復雜，中樞神經系統需要對這種經過重構的本體感覺信息進行重新解讀和整合，以實現對臀大肌運動的精確控制。
第二點是緊接著做好神經可塑性驅動的本體感覺通路優化。
長期處于高原環境訓練會引發本體感覺傳導通路的結構重塑，這種結構變化可通過彌散張量成像技術進行觀察。
DTI研究顯示，在長期高原暴露后，脊髓后索的神經纖維髓鞘化程度增加1822。髓鞘是包裹在神經纖維外的絕緣結構，由雪旺細胞或少突膠質細胞形成。
髓鞘化程度的增加能夠顯著提升神經纖維的電傳導速度，減少神經沖動傳導過程中的能量損耗。在本體感覺傳導通路中，神經纖維髓鞘化程度的提高，使得臀大肌本體感覺信息能夠更快地從外周感受器傳遞到中樞神經系統，縮短了信息傳遞的時間延遲，有助于中樞神經系統更及時地對肌肉運動進行調控。
從分子機制角度來看，低氧誘導因子HIF1α在長期高原暴露引發的神經可塑性中發揮核心作用。
HIF1α是一種在低氧環境下穩定表達的轉錄因子，能夠調節一系列與低氧適應相關基因的表達。
在本體感覺傳導通路中，HIF1α激活后，通過上調神經調節蛋白1和髓鞘堿性蛋白的表達，促進雪旺細胞增殖和髓鞘形成。
NRG1是一種神經營養因子，能夠調節雪旺細胞的增殖、分化和存活，對髓鞘的形成和維持具有重要作用。
MBP則是髓鞘的主要蛋白質成分，其表達水平直接影響髓鞘的結構和功能。HIF1α通過調控這些關鍵分子的表達，從分子層面促進了本體感覺傳導通路的結構重塑和功能優化。
然后，就可以發現，大腦皮層對本體感覺信號處理的功能改變！
功能磁共振成像研究表明，長期高原暴露后，大腦皮層頂葉軀體感覺皮層與運動皮層之間的功能連接強度增強30，尤其是負責處理下肢本體感覺信息的區域。
頂葉軀體感覺皮層主要負責接收和處理來自外周的感覺信息，而運動皮層則負責發出運動指令。
兩者之間功能連接強度的增強，意味著大腦能夠更高效地整合臀大肌的反饋信息。
當臀大肌產生本體感覺信號時，這些信號能夠更快速、有效地傳遞到運動皮層，運動皮層根據接收到的信息及時調整運動指令，實現對步態周期的精準調控。
例如，在高原行走或奔跑過程中，大腦能夠根據臀大肌本體感覺反饋更精確地控制步頻、步幅和肌肉收縮力量，以適應高原環境的特殊需求。
速度越快。
對于這個的要求就越高。
掌握難度也就越大。
第三就是展開和實際操作了。
原理說了個大概，相信大家都完全吃透，然后進入實操環節。
利用跨模態感覺整合與運動控制。
進行實際轉化。
比如眼下極速區維系對于高原環境下本體感覺與前庭覺的整合。
很多人都不知道，在高原環境中，由于空氣稀薄，視覺對比度往往會下降，這使得視覺信息在運動控制中的作用受到一定限制。
此時，本體感覺系統與前庭覺系統形成深度整合，共同維持身體姿態穩定。
前庭系統通過感知頭部運動產生的慣性力，能夠提供關于身體空間位置和運動狀態的信息。
當人體在高原行走或運動時，前庭系統感知到的頭部運動信息與臀大肌本體感覺信號在小腦進行融合。
研究表明，在低氧條件下，小腦絨球小結葉對臀大肌本體感覺輸入的權重增加25。小腦絨球小結葉是調節軀體平衡和眼球運動的重要結構，通過調整前庭脊髓束的輸出，能夠輔助維持身體姿態穩定。
那么當人體在高原上因地形不平或低氧導致身體失衡時，前庭系統和臀大肌本體感覺系統的整合信息能夠促使小腦迅速做出反應，通過調節下肢肌肉的收縮，恢復身體的平衡。
平衡性，在短跑里面，至關重要。
尤其是途中跑和極速區。
由于速度開始接近最大值。
這個時候的身體要求，也是最高的。
這時候就要調動視覺反饋對本體感覺的補償效應。
盡管高原環境下視覺對比度下降，但視覺反饋對本體感覺仍存在補償效應。當運動員在高原注視固定目標時，視覺皮層與軀體感覺皮層之間的β頻段同步振蕩增強。
β頻段同步振蕩與運動控制和感覺整合密切相關，其增強表明視覺皮層和軀體感覺皮層之間的信息交流更加高效。通過這種增強的信息交流，視覺反饋能夠對本體感覺進行補償，使臀大肌在擺動相的定位誤差減少18。
在高原跑步過程中，運動員通過注視前方固定目標，利用視覺信息輔助本體感覺系統更準確地控制下肢的運動軌跡和肌肉收縮時機，從而提高運動的準確性和穩定性。
也就是說——
要在高原環境下本體感覺系統與其他感覺模態的深度整合。
通過多源感覺信息的互補，彌補了低氧環境下單一感覺通道的功能衰減。
比如低氧可能導致本體感覺感受器的敏感性發生改變，視覺對比度下降會影響視覺信息的準確性。
此時，跨模態整合機制能夠將不同感覺通道的信息進行融合和優化，使大腦能夠綜合利用多種感覺信息，更準確地感知身體的狀態和周圍環境，從而確保步態調整的準確性和運動的穩定性。
這種跨模態整合機制是人體在高原環境下維持正常運動功能的重要保障。
還有低氣壓對本體感覺感受器的作用。
高原低氣壓環境直接作用于本體感覺感受器細胞，對其功能產生顯著影響。蘇神實驗室研究發現，氣壓降低會導致肌梭內囊泡壓力變化，進而使機械敏感離子通道的構象發生改變。
機械敏感離子通道是本體感覺感受器感知機械刺激的關鍵元件，其構象變化會影響通道的開放概率。
那么在低氣壓環境下，肌梭內機械敏感離子通道的開放概率增加15。這意味著肌梭對機械刺激的敏感性提高，能夠更靈敏地感知肌肉長度的變化。
當肌肉受到拉伸或收縮時，更多的機械敏感離子通道開放，產生更強的電信號，從而使傳入中樞神經系統的本體感覺信息更加豐富和準確。
還有，血液黏滯度變化對本體感覺的間接影響。
高原低氧引起的紅細胞增多癥使血液黏滯度上升2025。
血液黏滯度的增加改變了肌肉組織的力學特性，進而間接影響本體感覺信號的產生。肌肉組織的力學特性包括彈性、黏性和順應性等，血液黏滯度升高會使肌肉在收縮和舒張過程中受到的阻力增大，改變肌肉內部的應力分布。
這種力學特性的改變會影響本體感覺感受器所受到的機械刺激，從而間接影響本體感覺信號的產生和傳遞。那么在血液黏滯度升高的情況下，臀大肌收縮時產生的機械刺激可能會發生改變，導致本體感覺感受器產生的神經沖動也相應變化，中樞神經系統接收到的本體感覺信息也會有所不同。
這些微環境因素的綜合作用，使本體感覺系統的響應特性發生適應性改變，形成獨特的高原運動感知模式。
這時候準備工作就算是做好了。
可以進行下一步。
也就是——本體感覺與神經肌肉疲勞的交互作用。
也就是戲肉。
高原高強度運動中本體感覺感受器功能的分化！
在高原高強度運動中，隨著運動疲勞的發展，臀大肌本體感覺系統的感受器功能出現分化。
實驗室研究表明，隨著運動疲勞的加劇，肌梭的敏感性逐漸下降，約1520，而高爾基腱器官對微小張力變化的感知能力反而增強，約18。這種感受器功能的分化源于疲勞導致的細胞內鈣離子穩態失衡和代謝產物累積。
在運動疲勞過程中，細胞內鈣離子濃度異常升高，影響了肌梭內肌纖維的收縮和舒張功能，導致肌梭對肌肉長度變化的敏感性降低。
同時，代謝產物如乳酸、Pi等的累積，改變了高爾基腱器官周圍的化學微環境，使其對微小張力變化的感知能力增強。
這時候。
當臀大肌出現疲勞性力量下降時，高爾基腱器官的反饋信號在神經肌肉疲勞調節中發揮重要作用。
高爾基腱器官將感知到的肌肉張力變化信息傳入脊髓，促使脊髓運動神經元減少運動單位的募集頻率。
而運動單位是由一個運動神經元及其所支配的肌纖維組成，減少運動單位的募集頻率能夠降低肌肉的收縮力量，避免肌肉過度疲勞。
同時，大腦皮層通過降低運動指令強度，使步頻和步幅自動調整。
在高原跑步過程中，當運動員感到疲勞時，大腦會根據臀大肌本體感覺反饋自動調配跑步速度，增減步幅，以維持運動的持續性。
這叫做神經遞質系統在本體感覺與神經肌肉疲勞交互中的動態調節。
和前面的步態擺動相的精確控制。
步態支撐相的力量調節，
還有現在的步態疲勞自動調整。
并列這次的核心技術關。
前面兩個是用在極速上。
這個。
是用在極速維持上。
什么叫步態疲勞自動調整？
解釋起來太長，大概意思就是——
在高原環境下，神經遞質系統在本體感覺與神經肌肉疲勞的交互過程中發揮著關鍵的動態調節作用。多種神經遞質及其受體參與其中，共同維持神經信號傳遞和肌肉功能的平衡。
簡稱——
步態疲勞自動檔。
有了它。
有了這個自動擋。
只要建立起來了。
立住了。
蘇神整個極速維持的步幅和步頻的節奏和配合能力。
就會對比以前。
更上一層樓。
差別。
等同于。
一個天上。
一個地下。
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今兒晚上繼續約哈，，，，，，，，，，，，，，，。